トランスグルタミナーゼによるIP3レセプターの修飾

開放特許情報番号
L2012000050
開放特許情報登録日
2012/1/13
最新更新日
2015/11/10

基本情報

出願番号 特願2010-090527
出願日 2010/4/9
出願人 独立行政法人科学技術振興機構
公開番号 特開2011-219417
公開日 2011/11/4
登録番号 特許第5604948号
特許権者 国立研究開発法人科学技術振興機構
発明の名称 トランスグルタミナーゼによるIP3レセプターの修飾
技術分野 食品・バイオ
機能 安全・福祉対策
適用製品 トランスグルタミナーゼによるIP3レセプターの修飾
目的 トランスグルタミナーゼ(TG)によるIP↓3レセプター1(IP↓3R1)の生物活性の調節と疾患との相関に基づくこの疾患の治療剤のスクリーニング法を提供する。
効果 癌又は神経系において共に重要なタンパク質であるTG2とIP↓3R1とが相互作用して、これらのタンパク質が細胞内のIP↓3R1生物活性の調節や細胞死を伴うオートファジーに関与するという知見に基づいており、癌、神経変性疾患などの特定の疾患の治療のために利用することができるという利点を提供する。
技術概要
 
細胞においてトランスグルタミナーゼ2(TG2)によってIP↓3レセプター1(IP↓3R1)タンパク質のC末端側グルタミン残基を介するサブユニット間架橋を形成してIP↓3R1生物活性を抑制してオートファジーを誘導して細胞の細胞死を引き起こすことを含む、細胞増殖の抑制方法である。疾患関連細胞又は疾患モデル非ヒト動物において、TG2によるIP↓3R1タンパク質のC末端側グルタミン残基を介するサブユニット間架橋を指標にして該架橋によって引き起こされるオートファジーと該疾患との相関関係を測定し、さらにこの疾患がIP↓3R1のサブユニット間架橋に起因するときにTG2の阻害剤又は活性化剤を候補薬剤としてモデル非ヒト動物に投与して治療効果を調べることを含む、疾患の治療剤をスクリーニングする方法である。改良した電気泳動法を用いてIP↓3R1における共有結合性修飾の状態をモニターし、IP↓3R1がTG2の新規の基質であること、TG2は、テトラマーIP↓3R1内の互いに近傍にある2つのサブユニットのC末端領域と調節ドメインとの間のサブユニット間アミド基転移又はIP↓3R1のグルタミン残基の修飾を触媒して生物活性を抑制又は阻害する。
実施実績 【無】   
許諾実績 【無】   
特許権譲渡 【否】
特許権実施許諾 【可】

アピール情報

登録者情報

その他の情報

関連特許
国内 【無】
国外 【無】   
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