| 出願番号 |
特願2006-189043 |
| 出願日 |
2006/7/10 |
| 出願人 |
国立大学法人 熊本大学 |
| 公開番号 |
特開2008-011828 |
| 公開日 |
2008/1/24 |
| 登録番号 |
特許第4982847号 |
| 特許権者 |
国立大学法人 熊本大学 |
| 発明の名称 |
ＧＡＮＰによる癌抑制遺伝子の活性化方法 |
| 技術分野 |
化学・薬品 |
| 機能 |
材料・素材の製造 |
| 適用製品 |
ＤＮＡ修復、ＤＮＡ損傷、遺伝子の転写制御 |
| 目的 |
ＧＡＮＰ遺伝子の発現を促進することを特徴とするｐ５３癌抑制遺伝子の活性化方法、および抗体の親和性を増大させる方法の提供。 |
| 効果 |
この技術によると、ｐ５３癌抑制遺伝子の活性化方法及び抗体の親和性を増大させる方法を提供できる。ｐ５３は癌抑制遺伝子であることから、抗癌活性を高めることができる。また、ＧＡＮＰ遺伝子の発現を促進すると抗体の親和性を高めることができることから、この技術の方法は高親和性抗体の産生に極めて有用である。 |
技術概要
|
末梢Ｂ細胞が抗原刺激を受けると、末梢リンパ組織の胚中心において急速に抗体クローンの増大が引き起こされる。胚中心では、Ｖ領域の体細胞突然変異が生じ、それに続いて、抗体の親和性成熟、クラススイッチ、メモリーＢ細胞への分化及びプラズマ細胞への分化が起こる。この技術は、この胚中心で選択的に発現が上昇する核内因子として、ＧＡＮＰを同定した。ＧＡＮＰのヘテロノックアウトマウスにおいては、ｐ５３遺伝子の発現が低下し、また、遺伝子の二本鎖切断が抑制される。ｐ５３は癌抑制遺伝子であることから、ＧＡＮＰの発現を促進することによりｐ５３を活性化させ、癌の抑制を導くことができると考えられる。さらに、ＧＡＮＰの発現を促進することにより相同組換えを抑制して免疫グロブリンＶ領域における二本鎖切断を修復させ、高親和性抗体を産生することができる。この技術は、このような知見に基づくもので、細胞内においてＧＡＮＰ遺伝子の発現を促進することを特徴とする癌抑制遺伝子の活性化方法を提供する。また、この技術は、細胞内においてＧＡＮＰ遺伝子の発現を促進することを特徴とする、抗体の親和性を増大させる方法を提供する。 |
| 実施実績 |
【無】 |
| 許諾実績 |
【無】 |
| 特許権譲渡 |
【否】
|
| 特許権実施許諾 |
【可】
|
