腫瘍治療薬

開放特許情報番号
L2010004403
開放特許情報登録日
2010/8/6
最新更新日
2010/8/6

基本情報

出願番号 特願2008-166570
出願日 2008/6/25
出願人 国立大学法人福井大学
公開番号 特開2010-006731
公開日 2010/1/14
発明の名称 腫瘍治療薬
技術分野 化学・薬品、有機材料、食品・バイオ
機能 材料・素材の製造、安全・福祉対策
適用製品 ペプチド化合物、腫瘍治療薬、褐色細胞腫・神経芽細胞腫・甲状腺癌・肺癌・前立腺癌・尿管癌・膀胱癌・乳癌・膵臓癌・メラノーマ・ウィルムス腫瘍またはホジキンリンパ腫の治療薬
目的 神経成長因子(NGF)の他に、NGFの高親和性受容体として知られる公知のタンパク質であるTrkAも腫瘍細胞の増殖に関与する可能性が伺えるが、TrkAが腫瘍細胞の増殖に如何に関与するか不明である。また、TrkAのチロシンキナーゼ活性の抑制薬としてK252aが知られているが、腫瘍治療薬として臨床応用するには毒性が高いという問題がある。しかし、K252a以外に有効な治療薬はない。そこで、TrkAのチロシンキナーゼ活性を抑制するペプチドを用いた、毒性の低い腫瘍治療薬を提供する。
効果 この腫瘍治療薬は、TrkAのチロシンキナーゼ活性を抑制するペプチドを用いた、毒性の低い腫瘍治療薬であり、特に褐色細胞腫、神経芽細胞腫、甲状腺癌、肺癌、前立腺癌、尿管癌、膀胱癌、乳癌、膵臓癌、メラノーマ、ウィルムス腫瘍またはホジキンリンパ腫の治療に有用である。
技術概要
この技術は、神経成長因子(NGF)の高親和性受容体であるTrkAのチロシンキナーゼ活性を抑制するペプチドを用いた腫瘍治療薬に関する。この腫瘍治療薬は、式(I):X−L−Y(式中、Xは細胞膜透過性を促進する機能を有するペプチド残基であり、Lはリンカー又はペプチド結合であり、YはTrkAのチロシンキナーゼ活性を抑制する機能を有し、且つ特定するアミノ酸配列又は少なくとも5アミノ酸長のその部分配列を有するペプチド残基である)で表されるペプチド化合物又は薬理学的に許容されるその塩を含む。また、式(I)のペプチド化合物のもっとも好適な例としては、例えば式(II):YGRKKRRQRRR−acp−SRDIYSTDYYR−NH2(式中、acpはε−アミノカプロン酸リンカーを示す)で表される化合物を挙げることが出来る。式(II)に含まれるNH2は、このペプチド化合物のカルボン酸末端がアミド化されていることを意味する。図は式(II)ペプチド化合物による褐色細胞腫における壊死作用を示す図である。
実施実績 【試作】   
許諾実績 【無】   
特許権譲渡 【可】
特許権実施許諾 【可】

登録者情報

その他の情報

関連特許
国内 【無】
国外 【無】   
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