GsdmA遺伝子の機能が抑制され、癌化関連遺伝子の機能が促進または抑制された非ヒト動物

開放特許情報番号
L2009001419
開放特許情報登録日
2009/3/14
最新更新日
2011/6/17

基本情報

出願番号 特願2006-531868
出願日 2005/8/19
出願人 大学共同利用機関法人情報・システム研究機構
公開番号 WO2006/019153
公開日 2006/2/23
登録番号 特許第4742272号
特許権者 大学共同利用機関法人情報・システム研究機構
発明の名称 GsdmA遺伝子の機能が抑制され、癌化関連遺伝子の機能が促進または抑制された非ヒト動物
技術分野 化学・薬品
機能 材料・素材の製造
適用製品 非ヒト動物、動物細胞、スクリーニング方法
目的 癌の表現型を示すGsdmA遺伝子の機能が抑制された非ヒト動物を作出し、該非ヒト動物とその利用法の提供。
効果 ”高頻度”で”多発的”に扁平上皮癌を”自然発症”し、かつリンパ節への転移を起こすことは、本発明のRim3ヘテロ・p53ノックアウトへテロマウスが、扁平上皮癌モデル動物として有用であり、また、扁平上皮癌発生・メカニズムの解明、並びに創薬、診断薬の開発に有用である。
技術概要
 
本技術は、GsdmA3に変異を有するRim3に、癌抑制遺伝子として知られているTrp53(p53)のノックアウトアリルを導入し、GsdmA−3↑(Rim3)/+;Trp53↑−/+個体(以下Rim3ヘテロ・p53ノックアウトヘテロ個体と称す)の作製を行った。その結果、生後7ヶ月より自然発症で多発的に皮膚扁平上皮癌を引き起こし、生後12ヶ月では8割以上の個体において同様な扁平上皮癌の発症が観察された。更には、その癌細胞がリンパ節に転移することが見出され、本技術を完成に至った。すなわち本技術は、GsdmA遺伝子の機能が抑制され、癌化関連遺伝子の機能が促進または抑制された非ヒト動物である。
リサーチツールの分類 動物
有体物情報 Rim3、Trp53、癌化関連遺伝子、GsdmA3
実施実績 【無】   
許諾実績 【無】   
特許権譲渡 【否】
特許権実施許諾 【可】

登録者情報

その他の情報

関連特許
国内 【無】
国外 【有】   
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