| 出願番号 |
特願2007-015631 |
| 出願日 |
2007/1/25 |
| 出願人 |
国立大学法人東北大学 |
| 公開番号 |
特開2008-178363 |
| 公開日 |
2008/8/7 |
| 発明の名称 |
肥満モデルマウス作製方法 |
| 技術分野 |
食品・バイオ |
| 機能 |
安全・福祉対策 |
| 適用製品 |
レプチンシグナル伝達障害モデル動物 |
| 目的 |
多くの薬剤の摂食抑制作用の中心的役割をもつ神経ペプチドと認識されているＰＯＭＣとＣＡＲＴの２つのシグナル伝達を同時ブロックしたモデルマウス等の、食欲系やストレスに作用する薬物の創薬過程で簡便で低価格で使用可能な、レプチン及びセロトニンのシグナル伝達障害を後天的に引き起こしたモデル動物を提供する。 |
| 効果 |
後天的に、よりヒトの生活状況の中で生じやすい遺伝子発現の低下を起こすモデル動物を提供することができ、１つの標的だけではなく、その関連ネットワーク物質の脳内遺伝子を摂食状況や飼育環境を変えることで変化させることができ、食欲系やストレスに作用する薬物の創薬過程で簡便で低価格で使用可能なモデル動物を提供することができる。 |
技術概要
|
ＫＫマウスに自由摂食量の９０％以下の量を３〜７日間摂食させることにより、視床下部のプロオピオメラノコルチコトロピン（ＰＯＭＣ）とコカイン−アンフェタミン調節転写産物（ＣＡＲＴ）とコルチコトロピン放出ホルモン（ＣＲＨ）とニューロペプチドＹ（ＮＰＹ）との発現が、自由摂食ＫＫマウスに比べて低下しているレプチンシグナル伝達障害を後天的に引き起こしたモデル動物を作製する。また、ＫＫマウスを３週間個別飼育によって得られる、３週間グループ飼育によるＫＫマウスに比べて、脂肪細胞のＮＯＲ−１の発現が低下したレプチンシグナル伝達障害を後天的に引き起こしたモデル動物を作製する。好ましくは、脂肪細胞のＮＯＲ−１の発現が低下し、かつＮｕｒ７７の発現は低下していないモデル動物［タイプ２モデル動物］を挙げることができ、これらの中でも、さらに、セロトニンシグナル伝達障害を有するモデル動物を好適に例示することができる。 |
| リサーチツールの分類 |
動物 |
| 有体物情報 |
ＰＯＭＣ・ＣＡＲＴ遺伝子発現低下マウス |
| 実施実績 |
【無】 |
| 許諾実績 |
【無】 |
| 特許権譲渡 |
【否】
|
| 特許権実施許諾 |
【可】
|
